Kamis, 28 April 2011

askep

OBAT ANT KANKER

Kanker adalah suatu penyakit sel dengan ciri gangguan atau kegagalan mekanisme pengatur multiplikasi dan fungsi homeostatis lainya pada organisme multiseluler.
Sifat umum dari kanker ialah sebagai berikut:
1. Pertumbuhan berlebihan umumnya berbentuk tumor
2. Gangguan diferensasi dari sel dan jaringan sehingga mirip jaringansehingga mirip jaringan mudigah
3. Bersivat infasif, mampu tumbuh di jaringan sekitarnya(perbedaan pokok dengan jaringan normal)
4. Bersifat metastatik,menyebar ke tempat lain dan menyebabkan pertumbuhan baru
5. Memiliki heriditas bawaan yaitu turunan sel kanker juga dapat menimbulkan kanker
6. Pergeseran metabolisme ke arah pembentukan makromolekul dari nukleosidadan asam amino serta peningkatan katabolisme karbohidrat untuk energi sel
Sel kanker menggangu tubuh karena menyebabkan
1. Desakan akibat pertumbuhan tumor
2. Penghancuran jaringan tempat tumor berkembang atau bermetastasis
3. Gangguan sestemik lain sebagai akibat sekunder dari pertumbuhan sel kanker

Mekanisme kerja antikanker
1. Hubungan kerja antikanker dengan siklus sel kerja
Sel tumor dapat berada dalam 3 keadaan
• Yang sedang membelah (siklus proliferatif)
• Yang dalam keadaan istirahat(tidak membelah,Go)
• Yang secara permanen tidak membelah.sel tumor yang sedang membelah terdapat dalam beberapa fase yaitu fase mitosis (M),pascamitosis(G1),fase sintesis DNA(fase S), fase pramitosis(G2)


Pada akhir G1 terjadi peningkatan RNA di susul dengan fase S yang merupakan saat terjadinya replikasi DNA. Setelah fase S berakhir sel masuk dalam fase pramitosis ( G2 )dengan ciri ; sel berbentuk tetra ploid, mengandungDNA dua kali lebih banyak dari pada sel fase lain dan masih berlangsungnya sinteris RNA dan protein. Sewaktu mitosis berlangsung (fase M) sintesisprotein dan RNA berkurang secara tiba-tiba, dan terjadi pembelahan menjadi 2 cell. Setelah itu sel dapat memasuki interfaseuntuk kembl yang dalam memasuki fase G1, saat sel berpoliferase, atau memasiki fase istirahat (G0). Sel dalam faseG0 yang masih potensial untuk berfoliferasi di sebut sel klonogenik atau sel induk (stem cell).jadi yang menambahjumlahsel kangker ialah sel yang dalam siklus proliferasi dan dalam fase Go.
Ditinjau dari siklus sel, obat dapat digolonhkan dalam 2 golongan. Yang pertamaialah yang memperlihatkan toksisitas selektife terhadap fase-fase tertentu dari siklussel yang di sebut zat cell cycle spesifik (CSS)
Misalnya,vinkristin,vinblastin,merkaptopurin,hidroksiuriea,metotreksat dan asparaginase. Zat CSS ini terbukti efektif terhadap kanker yang berproliferasi tinggi misalnyakanker sel darah. Golongaan kedua ialah zat cell cycle-nonspecific(CCNS)misalnya zat alkilator, antibiotik antikanker(daktikomisin,daunorubisin,doksorubisin,plikamisin,mitomisin),sisplatin,prokabazin, dan nitrosourea. Perbedaan kerja tersebut lebih bersifat relatif dari pada absolut karena banyak zat yang tergolong CCNS lebih efektif terhadap sel yang berproliferasi dan terhadap sel- sel yang sedang dalam fase tertentu siklusnya. Misalnya bila DNA sel klonogenik yang telah teralkilasi diperbaiki sebelum sel memasuki fase S, maka sel tersebut tidak dipengaruhi oleh zat alkilator. Dalam penelitian didapatkan bahwa terjadi sinergisme antara vinblastin dan sitarabin yang diberikan 16 jam kemudian pada tikus dengan sel leukemik L 1210. Sinergisme tidak terlihat bila obat diberikan serentak. Hal tersebut disebabkan vinblastin menghentikan aktivitas sel pada fase M dengan akibat populasi sel berada dalam fase yang sama yaitu fase M. kira – kira 16 jam setelah vinblastin diberikan , semua sel berada dalam fase S yang sensitif terhadap sitarabin. Penelitian pengaruh obat terhadap siklus sel diharapkan dapat menemukan kombinasi obat yang sesuai untuk tiap-tiap jenis kanker.

2. Kerja antikanker pada proses dalam sel
Pada umumnya kerja antikanker berdasarkan atas gangguan pada salah satu proses sel yang esensial. Karena tidak ada perbedaan kualitatif antara sel kanker dengan sel normal maka maka semua antikanker bersifat mengganggu sel nornmal ,bersifat sitotoksik dan bukan kankerosid atau kankerotoksik yang selektif.
Alkilator